Zu Dihexa wird viel diskutiert, selten mit Kontext. Hier stehen zuerst die Grundlagen in geordneter Reihenfolge, danach die praktischen Hinweise.
Diese Seite wurde am 2025-12-11 aktualisiert und wird regelmäßig bei neuen Erkenntnissen überarbeitet.
Spontane arterielle Hämostase Schlagadern (Arterien) vom muskulären Typ haben die Eigenschaft, sich nach einer Querdurchtrennung von selbst „einzukrempeln“. Diese Eigenschaft liegt im Wandbau der Schlagadern begründet: Die elastische Innenhaut der Schlagader (Membrana elastica interna) zieht sich nach Durchtrennung stärker zusammen als die übrigen Wandschichten. Dadurch wird der freie Rand der durchtrennten Schlagader in das Innere des Gefäßes hineingezogen und sorgt so für einen sehr schnellen, provisorischen Verschluss. Zelluläre Hämostase Sie besteht aus der Anheftung (Adhäsion) und Verklebung (Aggregation) von Thrombozyten, der Aktivierung weiterer Thrombozyten und Bildung eines verschließenden, weißen Thrombozytenthrombus. Außerdem wird durch die Ausschüttung von Substanzen eine Vasokonstriktion, also eine Gefäßverengung, ausgelöst. Dies verringert den Blutfluss und minimiert so den Blutverlust. Plasmatische Hämostase Bestandteile des Blutplasmas erzeugen ein Maschenwerk aus mechanisch stabilen Fibrinfäden, worin die zirkulierenden roten Blutkörperchen (Erythrozyten) hängen bleiben und sich schließlich ein roter Thrombus bildet, der sich schließlich verfestigt und zusammenzieht.
Quellen: de.wikipedia.org
Das Blut eines Menschen enthält im Normalfall zwischen 150.000 und 400.000 Thrombozyten pro Mikroliter. In der Zellmembran der Thrombozyten sind zahlreiche Glykoproteine und Rezeptoren vorhanden, die bei der zellulären Hämostase eine wichtige Rolle spielen. Die innere Zellschicht von Blutgefäßen wird als Endothel bezeichnet. Diese ist innen mit einer Glykokalyx, einer Art Schleimschicht überzogen, für die Thrombozyten keine Rezeptoren besitzen. Unter anderem aus diesem Grund bleiben Thrombozyten in unverletzten Gefäßen inaktiv und können sich nicht an die Gefäßwand anlagern. Verschiedene Faktoren wirken einer Aktivierung ebenfalls entgegen, beispielsweise Prostacyclin und Stickstoffmonoxid sowie Heparin, das unter anderem von Mastzellen gebildet wird und dessen hemmende Wirkung auf die Hämostase therapeutisch genutzt werden kann.
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==== Thrombozytenadhäsion und Aktivierung ==== Wenn ein Gefäß verletzt wird, kommt das Blut mit dem umliegenden Bindegewebe in Berührung, unter anderem mit Kollagenfasern. Kollagen ist ein Strukturprotein, das nahezu überall im Extrazellularraum vorhanden ist. Die Thrombozyten haften zuerst an diesen Fasern (Thrombozytenadhäsion), was zur Ausbildung einer dünnen Bedeckung der Wunde führt. Die Adhäsion (Anhaftung) wird durch den Von-Willebrand-Faktor (vWF) vermittelt, ein lösliches Blutprotein, welches von Endothelzellen und Megakaryozyten gebildet wird. Er stellt zusammen mit Fibronektin und Laminin eine Verbindung zwischen Kollagenfasern und einem Rezeptor auf den Thrombozyten (GP Ib/V/IX) her. Ein Defekt des Von-Willebrand-Faktors führt zum Willebrand-Jürgens-Syndrom. Durch die Adhäsion wird die Thrombozytenaktivierung ausgelöst: Sie setzen aus sogenannten „elektronendichten Granula“ Calcium-Ionen, ADP, Serotonin, Thromboxan A2 und weitere Stoffe frei. Dadurch werden weitere Thrombozyten angelockt (Chemotaxis). Thromboxan A2 trägt außerdem maßgeblich zur Verengung des Blutgefäßes bei, die einem hohen Blutdurchfluss entgegenwirkt. Auch der Inhalt der sogenannten „α-Granula“ der Thrombozyten wird ausgeschüttet: Gerinnungsfaktoren (Faktor V, Faktor VIII), Klebstoffe (vWF, Fibronektin, Thrombospondin) und Wachstumsfaktoren. Durch Aktivierung verschiedener Stoffwechselwege werden vermehrt Substanzen wie Thromboxan A2 und der PAF (Platelet Activating Factor, plättchenaktivierender Faktor) gebildet. Einige dieser Stoffe induzieren die plasmatische Gerinnung.
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Die Zusammenlagerung (Aggregation) der aktivierten Thrombozyten wird gefördert durch eine Umorganisation des Zytoskeletts, die eine Vergrößerung der Zelloberfläche um ein Mehrfaches bewirkt. Während die Thrombozyten inaktiv Linsenform haben, nehmen sie im aktiven Zustand Kugelform an und tragen dabei lange Pseudopodien (Schein-Füßchen), mit deren Hilfe sie sich untereinander einhaken können – die Thrombozyten werden „stachelig“ und „klebrig“. Die aggregierten Thrombozyten bilden schließlich einen Thrombozyten-Pfropf, der als weißer Thrombus bezeichnet wird. Damit endet die zelluläre Hämostase. Normalerweise dauert der Prozess ein bis vier Minuten, diese Dauer wird als Blutungszeit bezeichnet. Der weiße Thrombus ist nicht allzu stabil und kann weggeschwemmt werden. Einen festeren Verschluss bildet die plasmatische Hämostase.
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Durch die plasmatische Hämostase bildet sich ein Maschenwerk aus mechanisch stabilem Fibrin, in das neben Thrombozyten auch rote Blutkörperchen (Erythrozyten) eingefangen werden, der daher als „roter Thrombus“ bezeichnet wird. Aktivierte Thrombozyten haben auf der Zellmembran einen Rezeptorkomplex (Glycoprotein IIb/IIIa), an welchem Fibrinogen aus dem Plasma und die aus den aktivierten Thrombozyten freigesetzten Haftstoffe (Fibronektin, Thrombospondin) binden. Rückkopplungsmechanismen der ausgeschütteten Stoffe führen schließlich zu einer irreversiblen Aggregation, bei der die Zellmembranen der Thrombozyten miteinander verschmelzen. Diese sekundäre Blutstillung, die Blutgerinnung, wird auch als Gerinnungskaskade bezeichnet. Sie wird in drei Phasen unterteilt: Aktivierungs-, Koagulations- und Retraktionsphase.
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==== Aktivierungsphase ==== Durch den Kontakt von Thrombozyten mit negativ geladenen Oberflächen wie zum Beispiel Glas werden die Faktoren XII und XI aktiviert, die eine Gerinnungskaskade in Gang setzen (intrinsisches System, siehe Abbildung). Wird der Faktor XII bei einem Individuum nicht gebildet, hat dies keine bedeutende Störung der Gerinnung zur Folge, im Gegensatz zum Mangel der Faktoren VIII, IX und XI, der zur Hämophilie A, B und C führt. Der normale physiologische Ablauf (extrinsisches System oder exogener Mechanismus) wird durch Kontakt von Blut mit Gewebethromboplastin aus verletztem subendothelialen Gewebe initiiert. Gewebefaktor (auch Tissue Factor (TF), Gewebethromboplastin oder Faktor III) ist ein Membranprotein, welches beispielsweise in der Adventitia von Blutgefäßen vorkommt – von Endothelzellen wird es nur nach Aktivierung freigesetzt. Es bildet einen Komplex mit Faktor VII, der in seine aktive Form überführt wird. Dadurch wird etwas Thrombin gebildet, der Prozess wird aber relativ schnell durch den TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor) gehemmt. Wenn genug Thrombin gebildet wurde, wird ein sogenannter Aktivatorkomplex der Faktoren IX und VIII aktiviert (siehe IXa und VIIIa in Abbildung). Dieser Komplex aktiviert wiederum Faktor X. Das Fehlen der Faktoren VIII oder IX führt zur Hämophilie, der Bluterkrankheit: Die Kaskade wird unterbrochen und die Verstärkung der Gerinnung bleibt aus. Die Patienten können an kleinsten inneren Verletzungen verbluten.
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Bei beiden Mechanismen – intrinsischer und extrinsischer Weg – wird schließlich Faktor X zu Faktor Xa aktiviert. Dieser wiederum spaltet Prothrombin (Faktor II), es entsteht Thrombin (Faktor IIa). Diese Reaktion auf der Thrombozyten-Membran findet nur in Anwesenheit von Calcium statt und wird durch positive Rückkopplung mit dem Komplex der Faktoren VIII und IX stark beschleunigt. Mit der Bildung von enzymatisch aktivem Thrombin endet die Aktivierungsphase.
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